Ученые из Университета Индианы в Колледже искусств и наук в Блумингтоне выявили недостающее звено, которое может помочь защитить мозг от старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration.
Хуэй-Чен Лу, профессор и директор Центра биомолекулярных наук Линды и Джека Гилл в Университете Айова, вместе с аспирантами Сен Янгом и Чжэнь Сянь Ниу обнаружили, что никотинамид-нуклеотид-аденилаттрансфераза 2, или NMNAT2, обеспечивает энергией аксоны независимо от митохондрий.
Это достигается за счет гликолиза, процесса, при котором глюкоза расщепляется для производства энергии. Это дает аксонам достаточно энергии для передачи нервных импульсов в мозг и другие части тела, сохраняя их здоровыми и функциональными. Фермент может играть решающую роль в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, такими как БАС, болезнь Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона, по мере старения людей.
Аксоны — это длинные тонкие волокна, которые соединяют нервные клетки и позволяют им общаться друг с другом. Аксоны, как правило, имеют диаметр один микрометр — в несколько раз тоньше человеческого волоса, что делает их уязвимыми и легко повреждаемыми воспалением, травмой, снижением притока крови к мозгу и инфекцией. Часто повреждение аксонов является первым признаком нейродегенеративного заболевания, но их защита может отсрочить нейродегенерацию.
Аксоны быстро передают информацию по всему телу, что является процессом перемещения на большие расстояния в течение чрезвычайно короткого периода времени, который требует значительного количества энергии. Тем не менее, митохондрии, широко известные как клеточная электростанция, находятся в относительно редкой плотности в аксонах.
NMNAT2 является жизненно важным поставщиком никотинамидадениндинуклеотида для мозга. НАД интенсивно изучается на предмет его регенеративных свойств, и его иногда называют «фонтаном молодости».
«Это новое открытие демонстрирует важность гликолиза, присущего нейронам, в поддержке аксонального транспорта, необходимого для создания и поддержания нейронных цепей», — сказал Лу. «С этой информацией следующим шагом может стать разработка препаратов, нацеленных на NMNAT2, чтобы повысить его экспрессию или активность на досимптоматических стадиях нейродегенерации».
