Американские ученые H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute раскрыли, что процесс некроптоза — программируемой гибели клеток — может препятствовать успешному лечению опухолей. Результаты их работы, опубликованные в Cancer Cell, ставят под сомнение прежние представления о роли этого механизма в борьбе с раком.
Некроптоз, который ранее считался способом усиления иммунного ответа, в действительности может создавать условия, способствующие развитию опухолей. Исследователи выяснили, что при некроптозе раковые клетки выделяют молекулу интерлейкин-1α. Эта молекула не только помогает опухоли выживать, но и подавляет работу Т-клеток — важнейших участников иммунной защиты.
Чтобы разобраться в этом процессе, ученые провели серию экспериментов. Они изучили, как некроптоз влияет на опухолевую среду и уровень интерлейкина-1α, используя животные модели и данные от пациентов. Оказалось, что интерлейкин-1α выделяется не только в процессе некроптоза, но и в ответ на химиотерапию, что частично объясняет недостаточную эффективность некоторых стандартных методов лечения.
Блокируя действие интерлейкина-1α, исследователи смогли активизировать иммунную систему и значительно повысить эффективность как химиотерапии, так и иммунотерапии в опытах на животных. Более того, данные показали, что пациенты с пониженными уровнями интерлейкина-1α демонстрируют лучшие клинические результаты при лечении.
Это открытие подчеркивает важность изучения интерлейкина-1α как потенциального маркера, который может помочь предсказать эффективность терапии и подобрать наиболее подходящий подход для каждого пациента. Новые данные также открывают возможности для разработки методов, которые позволят устранить негативное влияние некроптоза и улучшить исходы лечения.
Работа ученых даёт надежду на создание более эффективных стратегий в борьбе с раком, основанных на понимании скрытых механизмов, мешающих победить болезнь.
