Исследования, проведенные учеными из Johns Hopkins Hospital, Howard Hughes Medical Institute и Memorial Sloan Kettering Cancer Center, выявили ключевой механизм ответа клеток на ультрафиолетовое (УФ) излучение, что может иметь значительное значение для борьбы с раком кожи и другими видами опухолей.
Результаты исследования, опубликованные на портале Cell, указывают на два параллельных пути реакции клеток на УФ-повреждения: реакцию на повреждение ДНК (DDR) и реакцию на риботоксический стресс (RSR), вызванный повреждением РНК.
Исследование выявило, что апоптоз, или программированная клеточная смерть, после УФ-облучения не опосредуется через путь DDR, как ранее считалось, а скорее через активацию RSR-киназы ZAK. Ученые также идентифицировали два механизма отрицательной обратной связи, регулирующих этот процесс: активация GCN2, которая ограничивает рибосомные столкновения и ослабляет RSR, и активность ZAK, приводящая к его деградации через аутофосфорилирование фосфодегрона.
Эти открытия помогают лучше понять, как клетки реагируют на УФ-повреждения и какие механизмы могут быть включены в регуляцию их выживания, гомеостаза и потенциально смерти. Они также открывают перспективы для разработки новых стратегий лечения и профилактики рака кожи на основе целенаправленного воздействия на эти клеточные механизмы.
