Группа ученых из Института междисциплинарных наук Общества Макса Планка (MPI) провела эксперименты, которые проливают свет на процесс образования вредных бета-амилоидных бляшек в мозге. Их открытия были представлены в научном издании Nature Neuroscience.
До сих пор считалось, что основными производителями бета-амилоида являются нейроны. Однако новое исследование показало, что нейроглия, в частности олигодендроциты, также вносит существенный вклад в производство этого белка. Ученые использовали генетические методы для подавления активности фермента BACE1 в нейронах и олигодендроцитах мышей. BACE1 играет ключевую роль в процессе образования бета-амилоида из его молекулы-предшественника.
Применив передовую технологию 3D-световой микроскопии, исследователи смогли детально изучить формирование амилоидных бляшек в различных отделах мозга подопытных животных. Результаты эксперимента оказались весьма информативными. Выключение гена BACE1 в олигодендроцитах привело к снижению образования бляшек примерно на 30 процентов. В то же время, подавление этого гена в нейронах оказало гораздо более значительный эффект, уменьшив количество бляшек более чем на 95 процентов.
Эти данные подтверждают, что нейроны остаются основным источником бета-амилоида. Однако роль олигодендроцитов становится особенно заметной при достижении определенного порогового уровня нейронального бета-амилоида. Такое открытие может иметь важное значение для разработки новых стратегий лечения болезни Альцгеймера.
Исследователи предполагают, что своевременное ингибирование фермента BACE1, до того как уровень бета-амилоида достигнет критической отметки, может замедлить процесс образования бляшек. Это, в свою очередь, может потенциально замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера на ранних стадиях.
