Недавнее исследование учёных из Max Planck Institute (MPI) по многопрофильным наукам выявило, что не только нейроны, но и особые глиальные клетки мозга, называемые олигодендроцитами, участвуют в производстве бета-амилоида — белка, который формирует амилоидные бляшки, связанные с болезнью Альцгеймера.
Согласно порталу Max-Planck-Gesellschaft, до этого момента считалось, что основными производителями бета-амилоида являются нейроны, и именно на них были нацелены большинство терапевтических подходов. Однако новое открытие может изменить направление будущих исследований и методов лечения.
Олигодендроциты известны тем, что создают миелин, который оборачивается вокруг нервных волокон, ускоряя передачу сигналов в мозге. Теперь стало ясно, что эти клетки также вырабатывают значительное количество бета-амилоида, который включается в амилоидные бляшки. Это открытие открывает новые перспективы в понимании механизмов болезни Альцгеймера.
В своих экспериментах учёные выключили ген BACE1, который участвует в образовании бета-амилоида, в нейронах и олигодендроцитах мышей. Оказалось, что отключение этого гена в олигодендроцитах снижает образование бляшек на 30%, тогда как в нейронах — более чем на 95%. Это указывает на то, что для формирования бляшек необходимо определённое количество нейронального бета-амилоида, после чего олигодендроциты усиливают процесс образования бляшек.
Эти результаты могут стать основой для разработки новых методов лечения, направленных на раннюю стадию болезни Альцгеймера. Если удастся ингибировать BACE1 до того, как будет достигнут критический уровень нейронального бета-амилоида, образование бляшек можно будет замедлить, что потенциально замедлит прогрессирование заболевания.
