В результате международного исследовательского сотрудничества был обнаружен новый механизм взаимодействия микротрубочек и актинового цитоскелета во время деления клеток, а также выявлены уникальные характеристики ранее не изученного белка FAM110A.
Эти прорывные результаты значительно расширяют понимание критического процесса, который имеет отношение к возникновению нарушений развития и рака. Исследование было опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Точное разделение генетической информации в дочерние клетки необходимо во всех тканях нашего тела. Этот процесс должен строго регулироваться в пространстве и времени, чтобы предотвратить аномалии развития. На протяжении десятилетий было известно, что хромосомы прикрепляются к биполярной структуре, называемой митотическим веретеном, которая состоит из микротрубочек.
Митоз — это процесс, при котором клетка делит свое ядро и генетический материал, чтобы произвести две идентичные дочерние клетки, обеспечивая равномерное распределение хромосом. По мере того, как это происходит, прикрепленные хромосомы тянутся по микротрубчатым железным дорогам к дочерним клеткам.
До недавнего времени ученые считали, что актиновые нити нужны только для последнего этапа разделения дочерних клеток, а роль актинового цитоскелета в митозе долгое время игнорировалась. В своем последнем исследовании исследовательская группа теперь демонстрирует, что ранее неизученный белок FAM110A обладает уникальными свойствами, которые позволяют ему связывать актин и микротрубочки на противоположных концах, в частности на полюсах митотических веретен.
Микроскопический анализ выявил образование высокодинамичных актиновых филаментов вокруг полюсов веретена, которые предшествуют и направляют рост микротрубочек веретена.
В отсутствие FAM110A правильное формирование веретенного актина было нарушено, что привело к серьезному нарушению сегрегации хромосом. Соответственно, исследование раскрывает важную молекулярную связь между двумя первичными сетями цитоскелета во время митоза. Этот прорыв прокладывает путь для будущих исследований того, как FAM110A и родственные белки, обнаруженные в клетках человека, предотвращают нестабильность генома и развитие рака.
