Учёные из Yale School of Medicine выявили новый механизм, который может объяснить потерю иммунной регуляции при аутоиммунных заболеваниях, таких как рассеянный склероз (РС). Исследование, опубликованное на портале Science, показало, что ключевую роль в этом процессе играет белок PRDM1-S. Этот белок способствует дисфункции регуляторных T-клеток, что в свою очередь может приводить к развитию аутоиммунных заболеваний.
Исследование, проведённое под руководством профессоров Томоказу Сумиды и Дэвида Хафлера, также показало, что повышенное потребление соли может усугублять это нарушение, активируя определённые ферменты, такие как SGK-1, которые негативно влияют на функцию иммунных клеток.
«Наши эксперименты раскрывают важный механизм потери иммунной регуляции при РС и, вероятно, других аутоиммунных заболеваниях», — отметил профессор Хафлер. — «Эти данные также дают нам возможность разработать универсальные методы лечения для многих аутоиммунных расстройств».
В результате этого исследования команда уже начала разработку препаратов, направленных на снижение активности PRDM1-S, что может привести к восстановлению нормальной функции регуляторных T-клеток и предложить новые подходы к лечению аутоиммунных заболеваний у человека.
