Группа исследователей из Института биохимической физики им. Эмануэля РАН предложила новую теорию развития окислительного стресса в организме. Эта теория ставит под сомнение давно устоявшиеся представления о механизмах образования свободных радикалов в клетках. Информацию об этом предоставили "Газете.Ru" сотрудники ИБХФ РАН.
Окислительный стресс – процесс, возникающий при избыточном образовании свободных радикалов и недостаточной активности защитных систем организма. Этот процесс вызывает повреждение важнейших биологических молекул: нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), белков и липидов, что приводит к нарушению нормального функционирования клеток. Последствия окислительного стресса связывают с развитием различных заболеваний, включая катаракту, язву желудка, болезнь Альцгеймера и болезнь Галлервордена-Шпатца.
До настоящего времени считалось, что ключевую роль в образовании свободных радикалов в клетке играет процесс окисления и восстановления ионов железа. Эта реакция, названная в честь ее первооткрывателя Г. Д. Фентона, была описана 130 лет назад и долгое время оставалась основой понимания механизмов окислительного стресса.
Однако ученые РАН обратили внимание на важный аспект, который ранее не учитывался: в слабощелочной или нейтральной среде основных жидкостей организма (крови, цитоплазмы клеток, межтканевой жидкости) ион железа в свободной форме существовать не может. В таких условиях он моментально превращается в нерастворимый в воде гидроксид. Это наблюдение заставило исследователей предположить, что образование радикалов происходит по иному механизму, без участия свободных ионов железа.
Для проверки своей гипотезы ученые изучили механизм окислительного повреждения кристаллинов – белков хрусталика глаза. Результаты исследования показали, что в образовании радикалов участвует не свободный ион железа, как предполагалось ранее, а аморфный осадок гидроокиси железа.
Константин Муранов, доктор биологических наук и руководитель исследования, отмечает значимость этого открытия для биомедицинских наук. По его словам, некоторые фундаментальные идеи и направления исследований теперь потребуют пересмотра. В качестве примера он приводит ситуацию с лекарственными препаратами-хелаторами железа.
Эти препараты традиционно использовались для связывания избыточных ионов железа в организме с целью предотвращения образования свободных радикалов. Однако, если свободные ионы железа отсутствуют в физиологических условиях, то механизм действия этих лекарств должен быть совершенно иным. Это ставит под вопрос не только эффективность существующих методов лечения, но и концепцию их разработки.
