Исследование, проведенное учеными из медицинской школы Университета Северной Каролины, открывает новые горизонты в понимании механизмов возникновения мигрени. Фокус их работы был сосредоточен на пептиде CGRP (кальцитонин ген-связанный пептид), который, как выяснилось, играет ключевую роль в развитии болевых ощущений при этом распространенном неврологическом расстройстве.
Ученые разработали инновационный подход к изучению влияния CGRP на организм. Они использовали две группы лабораторных мышей: одну с генетически модифицированным геномом, делающим грызунов невосприимчивыми к воздействию CGRP, и контрольную группу без изменений. Эксперимент проводился в специально сконструированной двойной камере, одна часть которой была ярко освещена, а другая затемнена. Результаты, которые были опубликованы в Journal of Clinical Investigation (JCI), оказались весьма показательными: мыши, не реагирующие на CGRP, демонстрировали комфортное поведение при ярком освещении, тогда как обычные мыши стремились укрыться в тени. Это наблюдение особенно важно, учитывая, что яркий свет является известным триггером мигрени у людей.
Дальнейшие исследования на клеточном уровне позволили ученым раскрыть молекулярный механизм действия CGRP. Они сосредоточили свое внимание на белке VE-кадгерине, который играет crucial роль в регуляции проницаемости сосудов для различных жидкостей, включая спинномозговую. Используя передовые методы культивирования клеток, исследователи проанализировали, как CGRP влияет на распределение VE-кадгерина между клетками, выстилающими лимфатические сосуды.
Результаты оказались поразительными. Под влиянием CGRP лимфатические эндотелиальные клетки формируют из VE-кадгерина особые барьерные структуры, напоминающие линии. Эти структуры существенно затрудняют нормальный отток спинномозговой жидкости из менингеальных лимфатических сосудов мозга. Более того, они создают препятствия для свободного перемещения иммунных клеток, которые в норме "патрулируют" мозговые оболочки, обеспечивая защиту от потенциальных угроз.
Это открытие имеет далеко идущие последствия для понимания патофизиологии мигрени. Оно не только объясняет механизм возникновения характерной для этого заболевания боли, но и предлагает новый взгляд на роль лимфатической системы мозга в развитии неврологических расстройств. Исследователи предполагают, что именно нарушение оттока спинномозговой жидкости и затруднение нормальной работы иммунной системы в мозговых оболочках могут быть ключевыми факторами, провоцирующими приступы мигрени.
