В статье, опубликованной в журнале Circulation Research, сообщается, что молекула кольцевой РНК, известная как circ-cdr1as, играет ключевую роль в переключении иммунных клеток в «режим восстановления», что способствует снижению воспалительных процессов в поврежденной сердечной ткани.
Макрофаги, являющиеся клетками иммунной системы, в первую очередь уничтожают патогены и мертвые клетки, а затем приступают к процессу заживления. Однако после инфаркта уровень circ-cdr1as в сердце падает, что нарушает нормальное функционирование этого механизма. Когда ученые увеличили содержание этой молекулы, сердечная ткань у животных восстанавливалась быстрее, а площадь повреждений значительно уменьшалась.
Авторы данного исследования предполагают, что их открытие может положить начало новым методам лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В будущем такие подходы смогут активировать естественные механизмы регенерации и ускорить восстановление пациентов после инфаркта.
