Состав кишечной флоры оказывает существенное влияние на риск болезни Паркинсона, а дисбактериоз кишечного микробиома может способствовать повреждению нейронов. Целенаправленная модуляция кишечной флоры также представляется многообещающим профилактическим и терапевтическим подходом.
В недавнем обзоре итальянская исследовательская группа изучила связь между микробиотой желудочно-кишечного тракта и патогенезом болезни Паркинсона. Результаты опубликованы в специализированном журнале Biomolecules.
В различных предыдущих исследовательских работах уже предполагалось, что состав кишечной флоры влияет на когнитивные функции через ось кишечник-мозг, а исследование прошлого года также предоставило возможные объяснения того, как кишечная флора связана с болезнями Альцгеймера и Паркинсона.
Двунаправленная связь между центральной нервной системой и желудочно-кишечной системой теперь полностью охарактеризована, и на основе этого была выведена концепция оси кишечник-мозг, поясняет итальянская исследовательская группа.
Эта двунаправленная коммуникация опосредована сложным взаимодействием нейрональных, гормональных и иммунологических путей, при этом блуждающий нерв образует наиболее важный путь прямой связи.
Кроме того, новые результаты подчеркивают влияние кишечной флоры на модуляцию этого взаимодействия, поэтому часто предпочитают термин «ось микробиота-кишечник-мозг», добавляют эксперты.
На основе обзора доступных на сегодняшний день исследований команда проанализировала роль желудочно-кишечной микробиоты в патогенезе болезни Паркинсона и оценила терапевтический потенциал таргетного лечения дисбактериоза кишечной флоры.
Особое внимание уделялось дисбактериозу, вызванному инфекциями Helicobacter pylori и бактериальной колонизацией тонкой кишки, поскольку они могут не только способствовать прогрессированию болезни Паркинсона, но и влиять на терапевтические реакции, такие как эффективность L-допы.
Исследователи приходят к выводу, что дисбактериоз тесно связан с риском развития болезни Паркинсона и прогрессированием заболевания. Дисбактериоз увеличивает проницаемость кишечника и способствует хроническому воспалению и выработке нейротоксических метаболитов, которые могут способствовать повреждению нейронов.
Кроме того, исследования на животных, лабораторные эксперименты и клинические исследования на людях показали, что модуляция микробиоты посредством трансплантации фекальной микробиоты, пробиотиков и пребиотиков может улучшить симптомы, уменьшить нейродегенерацию и облегчить воспаление, сообщает команда.
По мнению исследователей, можно доказать, что пробиотики, в частности, уменьшают желудочно-кишечные симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона, а также двигательные симптомы и воспаление.
Таким образом, модуляция кишечной микробиоты с помощью пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков, трансплантации фекальной микробиоты и антибиотиков предлагает многообещающие варианты инновационного лечения болезни Паркинсона.
Однако предыдущие клинические исследования модуляции дисбактериоза при болезни Паркинсона дали только данные низкого качества из-за методологических ограничений, добавляют исследователи. Большинство исследований слишком малы, и их результаты не всегда сопоставимы.
Таким образом, теперь необходимы крупномасштабные рандомизированные плацебо-контролируемые исследования со стандартизированными методами лечения с точки зрения состава, дозировки и продолжительности, прежде чем рассматривать терапию на основе микробиоты как часть лечения Паркинсона, пришла к выводу исследовательская группа.
* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний
