Ученые из Абердинского университета в Великобритании сообщают о значительном прорыве в понимании того, как мозг регулирует потребление пищи и борется с чувством голода. Исследование, опубликованное в журнале Current Biology, выявило новый механизм, который может быть ключом к пониманию и борьбе с эпидемией ожирения, вызванной чрезмерным потреблением калорий.
Эпидемия ожирения становится всё более проблематичной в современном обществе, и исследователи признают, что понимание механизмов, лежащих в основе пищевого поведения, является критически важным. Ученые сосредоточились на нейронах дорсального вагусного комплекса (DVC) ствола мозга, которые получают информацию от пищеварительной системы и регулируют потребление пищи.
В ходе исследования было обнаружено, что определенные нейроны, экспрессирующие γ-аминомасляную кислоту в DVC (GABA DVC), играют важную роль в контроле аппетита и массы тела. С использованием метода одноядерного секвенирования РНК (Nuc-seq) ученые выявили 19 отдельных кластеров экспрессии генов в клетках GABA DVC. Далее они провели исследование функции этих клеток и обнаружили, что активация нейронов GABA DVC существенно влияет на потребление пищи.
Эксперименты с использованием оптогенетики выявили, что активация проекций GABA DVC → дугообразное ядро гипоталамуса (ARC) подавляет аппетит без вызывания отвращения. Электрофизиологический анализ показал, что стимуляция GABA DVC → ARC ингибирует активность нейронов, связанных с голодом, путем высвобождения ГАМК.
Используя стратегию межсекционной генетики, исследователи подтвердили, что цепь ГАМК DVC → ARC ограничивает потребление пищи, что может иметь важное значение для понимания нейронных механизмов, лежащих в основе ожирения.
Эти результаты идентифицируют ГАМК-ДВК как новый модулятор пищевого поведения и массы тела, а также как регулятор активности нейронов, связанных с чувством голода. Это открытие представляет собой потенциальную базу для разработки новых методов лечения и профилактики ожирения.
