Исследования, проведенные учеными из Мельбурнского университета и опубликованные в журнале Nature, выявили, что нейроны в дугообразном ядре гипоталамуса, чувствительные к инсулину, могут терять свою реакцию на него из-за изменений в межклеточном веществе, окружающем их. Это вещество, известное как околонейронная сеть, становится слишком плотным при ожирении и нарушениях обмена веществ, что мешает инсулину достигать своих рецепторов.
После приема пищи уровень инсулина в крови возрастает, и этот гормон играет ключевую роль в усвоении глюкозы клетками организма, обеспечивая их энергией. Однако, помимо этого, инсулин воздействует и на нейроны в мозге, регулируя пищевое поведение и метаболические процессы.
Эксперименты с мышами показали, что у тех, кто страдал от избыточного веса, нейроны, отвечающие за чувство голода, были окружены особенно густой сетью. Когда эту сеть разрушали, инсулин снова мог активировать нейроны, что способствовало снижению аппетита и повышению метаболизма, а в результате – потере лишнего веса.
Кроме того, активность металлопротеиназ, ферментов, способных проредить околонейронную сеть, падает при наличии воспалительных белков, таких как TNF-α и TGF-β. Это связывает воспаление с избыточным весом и его последствиями.
Исследования также показывают, что существует возможность разработки лекарств, способных влиять на плотность межклеточной матрицы, что может оказаться полезным не только для борьбы с ожирением, но и для лечения различных психоневрологических расстройств. Таким образом, понимание механизмов действия инсулина и его взаимодействия с нейронами открывает новые горизонты в медицинских исследованиях.
