Исследователи из Института неврологических заболеваний Глэдстоуна (GIND) обнаружили новый механизм, объясняющий, как коронавирус SARS-CoV-2 может вызывать серьезные осложнения в организме человека. Группа молекулярных биологов установила, что S-белок вируса способен взаимодействовать с белком фибрином, который играет ключевую роль в процессе свертывания крови.
Это взаимодействие приводит к усилению воспалительных процессов и ускоренному образованию микротромбов в различных органах, включая мозг и легкие. Такое открытие проливает свет на причины возникновения долгосрочных неврологических симптомов у пациентов, перенесших COVID-19.
Катерина Акассоглу, ведущий научный сотрудник GIND, подчеркнула важность этого открытия для разработки новых методов лечения. По ее словам, эксперименты на мышах показали, что нейтрализация фибрина с помощью специфических антител может защитить организм от негативных последствий вирусной инфекции.
Ученые давно заметили, что тяжелые формы COVID-19 часто сопровождаются образованием микротромбов в сосудах головного мозга и возникновением множественных очагов воспаления в нервной ткани. Эти процессы связывают с наблюдаемым у многих пациентов снижением когнитивных функций и ухудшением памяти, которые могут сохраняться длительное время после выздоровления.
В ходе исследования американские биологи изучали взаимодействие различных белков оболочки коронавируса с молекулами фибрина. Этот пептид играет критическую роль в формировании тромбов при повреждении стенок кровеносных сосудов. Обычно фибрин образуется в результате взаимодействия фермента тромбина с белком фибриногеном, который вырабатывается в печени.
Эксперименты на мышах показали, что введение в кровоток животных молекул S-белка коронавируса значительно ускоряло процесс образования фибрина в тканях мозга и других органах. Исследователи выяснили, что вирусный белок способен связываться как с фибрином, так и с фибриногеном. Это приводит к ускоренному формированию тромбов, замедлению их естественного разрушения и развитию воспалительных процессов даже после исчезновения активной инфекции.
Дальнейшие исследования позволили ученым идентифицировать конкретный участок в структуре S-белка, ответственный за его взаимодействие с фибрином и фибриногеном. На основе этих данных было разработано антитело, способное блокировать это взаимодействие. Применение такого антитела на мышиных моделях показало обнадеживающие результаты: удалось предотвратить развитие характерных неврологических симптомов, ассоциированных с COVID-19.
Полученные результаты подчеркивают сложность патогенеза COVID-19 и демонстрируют, как вирус может влиять на различные системы организма, выходя за рамки простого респираторного заболевания. Понимание механизмов взаимодействия вирусных белков с компонентами системы свертывания крови может также пролить свет на причины повышенного риска тромбозов у пациентов с COVID-19.
