Группа исследователей обнаружила ключевую молекулу, играющую важную роль в возрастных нарушениях памяти у мышей. Эксперименты показали, что блокирование этой молекулы значительно улучшает когнитивные способности старых мышей, позволяя им выполнять задания на уровне молодых особей. Эти результаты были представлены в журнале Frontiers in Molecular Neuroscience.
Процесс формирования долговременной памяти включает в себя сложные механизмы консолидации и реконсолидации. При консолидации укрепляются связи между нейронами, что позволяет им синхронно активироваться при воспоминании. Реконсолидация, в свою очередь, делает эти связи более пластичными, что необходимо для успешного запоминания и воспроизведения информации.
В ходе исследования ученые сосредоточились на молекуле HDAC3, которая участвует в регуляции активности генов. Они предположили, что эта молекула может играть важную роль в возрастных изменениях памяти. Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи провели эксперименты на старых мышах, блокируя HDAC3 во время процесса реконсолидации памяти.
Результаты оказались впечатляющими: блокирование HDAC3 привело к заметному улучшению памяти у старых мышей. Они стали демонстрировать результаты в поведенческих тестах, сравнимые с показателями молодых особей. Ученые предполагают, что это улучшение связано с восстановлением активности генов, подавляемых HDAC3.
Данное исследование открывает новые перспективы в понимании механизмов возрастных нарушений памяти и может стать основой для разработки новых подходов к их коррекции. Однако, прежде чем эти результаты можно будет применить в терапии нарушений памяти у людей, потребуются дополнительные исследования и клинические испытания.
