Исследование британских учёных из University of Leeds и Lancaster University представляет значимый прогресс в понимании болезни Альцгеймера и идентификации потенциальных терапевтических мишеней для ее лечения.
Согласно порталу NeuroPsychoPharmacology (NРР), фермент PDE4B играет роль в разрушении молекулы циклического АМФ, регулирующей клеточные процессы. Метаанализ данных показал участие PDE4B в патогенезе болезни Альцгеймера.
Исследование проводили на мышиной модели болезни Альцгеймера с мутацией в гене App NL-GF, оценивая эффекты гипоморфной мутации PDE4B (Pde4b Y358C), которая снижает активность фермента.
Обнаружено, что гипоморфный PDE4B предотвращает нарушения пространственной памяти и метаболизма головного мозга, характерные для мышей с болезнью Альцгеймера.
Анализ РНК показал, что лишь небольшое количество транскриптов были дифференциально экспрессированы при гипоморфной мутации PDE4B, указывая на потенциальное участие определенных генов (Ide, Btaf1, Padi2 и C1qb) в защитном действии PDE4B.
Исследование представляет PDE4B как многообещающую терапевтическую мишень для лечения болезни Альцгеймера.
Эти результаты открывают новые перспективы для разработки методов лечения болезни Альцгеймера, углубляя наше понимание ее патогенеза и идентифицируя конкретные молекулярные мишени, на которые можно направить терапевтическое воздействие. Однако, как с любым доклиническим исследованием, требуется дальнейшее изучение и верификация эффективности ингибирования PDE4B на моделях болезни Альцгеймера перед переходом к клиническим испытаниям.
