Интернациональная команда учёных провела ряд экспериментов на мышах, пролив свет на тайны механизма возникновения фрагментации и дисфункции митохондрий в клетках жировой ткани при ожирении. Результаты исследования были опубликованы на портале Nature Metabolism.
Оказалось, что основным игроком в этом процессе является малый G-белок RalA. Этот белок активирует белок Drp1, ответственный за деление митохондрий. Исследователи обнаружили, что уровень RalA стойко повышается при ожирении, что, в свою очередь, стимулирует деление митохондрий.
Митохондрии, известные как энергетические "электростанции" клеток, играют важную роль в организме. Фрагментация митохондрий, вызванная повышенной активностью RalA, приводит к снижению окислительной способности клеток, что может быть связано с ожирением, инсулинорезистентностью и заболеваниями печени.
Эксперименты также показали, что удаление RalA в клетках жировой ткани препятствует фрагментации митохондрий, что в свою очередь приводит к снижению увеличения веса, вызванного высокожировой диетой. Этот процесс также способствует повышению окисления жирных кислот, что является положительным фактором в борьбе с ожирением.
Интересно, что выявлена корреляция между активностью RalA и экспрессией DNM1L, гомолога Drp1 у человека, в жировой ткани. Это свидетельствует о том, что механизм, обнаруженный в экспериментах на мышах, может иметь важное значение и для понимания ожирения и инсулинорезистентности у человека.
Таким образом, данное исследование приносит важные новые знания о механизмах, лежащих в основе митохондриальной дисфункции при ожирении, открывая новые перспективы для разработки методов лечения и профилактики связанных с этим заболеванием проблем.
